Abstract

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una de las conectivopatías más frecuentes, en cuya etiopatogenia se han implicado diversos factores ambientales (virus, radiación ultravioleta, hormonas, estrés, etc.), genes de susceptibilidad y la existencia de una desregulación inmune de base [1]. Esta desregulación afecta tanto a linfocitos T (LT) como linfocitos B (LB), con presencia de un perfil alterado de citoquinas tipo Th1/Th2 y de linfocitos T reguladores (LTreg) [2]. Todos estos factores desencadenan una activación policlonal de linfocitos B, produciendo hipergammaglobulinemia con producción de abundantes autoanticuerpos y exceso de inmunocomplejos con depósito de los mismos en diferentes órganos [3].