El lupus eritematoso sistémico (LES) es una de las conectivopatías más frecuentes, en cuya etiopatogenia se han implicado diversos factores ambientales (virus, radiación ultravioleta, hormonas, estrés, etc.), genes de susceptibilidad y la existencia de una desregulación inmune de base [1]. Esta desregulación afecta tanto a linfocitos T (LT) como linfocitos B (LB), con presencia de un perfil alterado de citoquinas tipo Th1/Th2 y de linfocitos T reguladores (LTreg) [2]. Todos estos factores desencadenan una activación policlonal de linfocitos B, produciendo hipergammaglobulinemia con producción de abundantes autoanticuerpos y exceso de inmunocomplejos con depósito de los mismos en diferentes órganos [3].
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